الفهرس 
Glycemic Control in Critically Ill PatientsOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 124 |  |  |
| | | from | 124 | | |
Abstract
الإنتان ، الذي يُعرّف بأنه استجابة مضطربة للعدوى مما يؤدي إلى خلل وظيفي في الأعضاء المهدد للحياة. وتتمثل الخاصية الفيزيولوجية المرضية الرئيسية للإنتان في التنشيط غير القابل للسيطرة لكل من الاستجابات المؤيدة والمضادة للالتهابات الناتجة عن الإنتاج الهائل للوسطاء ، مثل: السيتوكينات المضادة للالتهابات. مثل هذه الاستجابة الالتهابية التي لا يمكن السيطرة عليها من شأنها أن تسبب العديد من أنواع الاضطرابات الأيضية. أحد هذه التشوهات الأيضية هو فرط سكر الدم.
تشاهد مستويات مرتفعة من السكر في الدم بين المرضى ذوي الحالات الحرجة ، بما في ذلك المرضى الذين ليس لديهم تاريخ معروف لمرض السكري. هناك العديد من الأسباب التي تجعل المرضى الذين يخضعون للعلاج من الأمراض الخطيرة يعانون من ارتفاع السكر في الدم ، وهذه الأسباب تشمل كلا من آثار استجابات الإجهاد الذاتية والمنتجات الثانوية للتدخلات الطبية. تعمل السيتوكينات الالتهابية وهرمونات الإجهاد ، بما في ذلك الكورتيزول وإيبينيفرين ، على تثبيط إفراز الأنسولين وتعزيز مقاومة الأنسولين ، وبالتالي زيادة مستويات الجلوكوز في الدم بشكل طبيعي عن طريق تحفيز استحداث الغلوكوجين وتحلل الجليكوجين في حين يعوق امتصاص الغلوكوز بواسطة الأنسجة المحيطية.
ينتشر ارتفاع سكر الدم في الرعاية الحرجة ، وينتج عن تفاعل متكرر من حلقات ردود الفعل المتعددة المرتبطة بالالتهاب نتيجة الاستجابات المناعية والاستجابات التنظيمية المضادة وارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم نفسه. يتفاقم ارتفاع السكر في الدم عن طريق إنتاج الجلوكوز غير المضاد للافراز ، وبعض الأدوية (الستيروئيدات / الكاتيكولامينات) ، والتغذية عالية المعالجة الخارجية. هناك أيضًا قمع / فقدان إفراز الأنسولين في البنكرياس ، وفقدان الحساسية للأنسولين ، مما يؤدي إلى تقليل امتصاص الغلوكوز بوساطة الأنسولين. لذا ، فإن السؤال الذي يطرح نفسه هو ما إذا كانت هناك حاجة إلى ”بنكرياس صناعي” أو شكل آخر من أشكال الأنسولين المغلق حلقة ، السيطرة على نسبة السكر في الدم محسوس للغاية في الرعاية الحرجة ، على غرار تلك الناشئة في مرض السكري من النوع الاول.
منذ بداية الطب ، كانت العلاقة بين الجلوكوز والمرض ذات أهمية بالنسبة للأطباء ، كما ذكر أبقراط بالفعل (تلك التغذية ، التي هي مفيدة في مرحلة النقاهة من الحمى ، ستكون ضارة حقًا خلال انتشار المرض ).أكثر حداثة فان فاجت واخرون الذين بحثو العلاقة بين ارتفاع السكر في الدم في المرضى الذين يعانون من تعفن الدم. في دراسة ثانوية لدراسة قائمة على الملاحظة ، وجد الباحثون أن ارتفاع السكر في الدم الشديد (> 200 ملغم / ديسيلتر) ولكن ليس فرط سكر الدم خفيف (141-199 ملغ / ديسيلتر) عند الدخول كان مرتبطا بزيادة معدل الوفيات لمدة 30 يومًا. كان هذا صحيحًا لكل من مرضى السكري المعروف وبدون مرض السكري ، وهو ما يتناقض مع النتائج السابقة على سبيل المثال ، استيجينا واخرون الذين أبلغوا عن وجود ارتباط من ارتفاع السكر في الدم مع معدل الوفيات فقط في المرضى الذين لا يعانون من مرض السكري
ملاحظة فان فاجت وآخرون. يقترح كذلك أن ارتباط ارتفاع السكر في الدم والوفيات لا علاقة له بالتهاب المبالغة ، وتنشيط الخلايا البطانية وتخثرها حيث ارتبط ارتفاع مستوى السكر في الدم الحاد مع انخفاض بروتين سى و مضاد الثرومبين في المرحلة الحادة والاستجابة السيتوكينية ، وكذلك انخفاض موهن في البروتينات المضادة للتخثر مثل البروتين. هذه النتيجة مثيرة للدهشة وجديدة كما كان يعتقد وظهر على سبيل المثال ليونيدو وآخرون أن ارتفاع السكر في الدم يرتبط بزيادة إنتاج السيتوكين المؤيد للالتهاب في مرضى الانتان.
في حالات الإجهاد ، يُعتقد أن الجسم يُنشط الجهاز العصبي المركزي والمحاور الغدد الصماء العصبية التي تطلق الهرمونات مثل الكاتيكولامينات والغلوكاغون والكورتيزول المعروف أنها تحفز إنتاج الجلوكوز في الكبد وتؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. هو السبب الرئيسي في ارتفاع ضغط الدم في المقام الأول عن طريق التكاثر الكبدي للجلوكوز و تحلل الجليكوجين بدلاً من مقاومة الأنسولين المحيطية. علاوة على ذلك ، يعتقد أن ارتفاع السكر في الدم يكون جزئيا على الأقل فيزيولوجيا ومعقول بالنسبة للكائن الحي من حاجز البقاء على قيد الحياة.
تساهم مضاعفات مرض السكري بشكل كبير في زيادة معدلات الوفيات والمراضة المرتبطة بهذا المرض تنقسم المضاعفات السكرية عادة إلى فئتين رئيسيتين: مضاعفات الأوعية الدموية ، بما في ذلك أمراض القلب والسكتة الدماغية ، ومضاعفات الاوعية الدموية الدقيقة ، والتي تشمل اعتلال الشبكية واعتلال الكلية والاعتلال العصبي.