الفهرس 
ACUTE CORONARY SYNDROMEOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 137 |  |  |
| | | from | 137 | | |
Abstract
يعتبر مرض القلب التاجى من أهم الأسباب المؤدية إلى العجزالكامل والوفاة على مستوى العالم. فمن المتوقع أنه بحلول عام 2030، سيتسبب فى نسبة 14.9 % ، 13.1 % من حالات الوفاة من الرجال والنساء على الترتيب. تـأتى متلازمة الشرايين التاجية الحادة المعروفة بخطورتها الشديدة فى ثلاثة أنواع حسب عوارضها الإكلينيكية ، وهى الذبحة الصدرية الغير مستقرة و احتشاء القلب الحاد غيرالمصحوب أو المصحوب بتغيرات فى رسم القلب الكهربائى. تشكل الميكانيكية المعقدة والمتداخلة لحدوث أمراض الشرايين التاجية تحدياً كبيراً لعملية التشخيص، ولذلك تأتى أهمية استحداث دلالات حيوية وأخرى جينية لتحسين عملية توقع مخاطر مرض القلب التاجى.
يقوم إنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ بتنظيم مجموعة كبيرة من المسارات الخلوية، نجده ممثلاً فى بطانة الأوعية الدموية وعضلاتها الملساء حيث يلعب دوراً كبيراً فى تنظيم تجمع الصفائح الدموية وتجلط الدم الشريانى. علاوة على ذلك، يؤثر الإنزيم بشكل كبيرعلى هجرة وتكاثر الخلايا الإلتهابية وعملية تولد الأوعية. وقد لوحظ مساهمة نقص إنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ فى حدوث داء السكرى والذي يعتبر عاملاً مستقلاً للخطورة فى مرض القلب التاجى.
نستنتج مما سبق أن إنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ قد يلعب دورا هاما فى حدوث وتطور مرض القلب التاجى وقد يساعد تتبع التعبيرالجينى للإنزيم فى خلايا الدم على توقع حوادث الشرايين التاجية الحادة.
الهدف من الدراسة:
تهدف الدراسة الى قياس نسبة التعبير الجينى لإنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ فى حالات متلازمة الشرايين التاجية الحادة و قياس الإرتباط بين تغير التعبير الجينى للإنزيم و خطورة المتلازمة.
خطة العمل:
استهدفت هذه الدراسة مجموعتين هما:
1. مجموعة مريضة من حالات متلازمة الشريان التاجى الحادة (عددها 50 حالة)، تم تقسيمها إلى حالات الذبحة الصدرية غير المستقرة و احتشاء القلب الحاد غير المصحوب أو المصحوب بتغيرات فى رسم القلب الكهربائى، بناء على معايير جمعية القلب الأمريكية.
2. مجموعة ضابطة من الأشخاص الأصحاء المتطوعين للدراسة والمماثلين للمجموعة المريضة من ناحية الجنس والسن (عددها 50 شخص)
وقد خضع جميع المشاركين البحث للأتي :
• التاريخ المرضى الكامل (السن الجنس وحالة التدخين وداء السكرى) وقياس ضغط الدم ومؤشر كتلة الجسم.
• رسم القلب الكهربائى والموجات فوق الصوتية على القلب وتحديد درجة خطورة مرض القلب التاجى على مؤشر سينتاكس 2.
• تم سحب عينات الدم من كل المشاركين فى الدراسة وتم قياس كل من سكرجلوكوزالدم والكولستيرول الإجمالى و الكولستيرول عالى الكثافة والدهون الثلاثية و بروتين سى التفاعلى عالى الحساسية و دلالات احتشاء عضلة القلب، الكرياتين كينيز والتروبونين آى. استخدمت عينات الدم أيضاً فى قياس نسبة التعبير الجينى لإنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ فى خلايا الدم وحيدات النوى عن طريق استخلاص الحمض النووى الريبوزى والاستنساخ العكسى ثم تفاعل البلمرة المتسلسل.
ويمكن تلخيص نتائج هذه الدراسة كالآتى
• لم تظهر النتائج اختلافات ذات دلالة إحصائية بين المجموعتين فى السن او العمر. أظهرت المجموعة المريضة ارتفاعاً فى مؤشر كتلة الجسم وبروتين سى التفاعلى عالى الحساسية و دلالات احتشاء عضلة القلب، الكرياتين كينيز والتروبونين آى، كما كان لديها تعداد أقل لكرات الدم الحمراء. لم يكن هناك اختلافات ذات دلالة احصائية بين المجموعتين فى تعداد كرات الدم البيضاء أوالصفائح الدموية.
• شكلت حالات الذبحة الصدرية غير المستقرة وحالات احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بتغيرات فى رسم القلب وحالات الإحتشاء المصحوبة بتغيرات فى رسم القلب، نسب 50% و 36% و 14 % من إجمالى الحالات على الترتيب. وكان متوسط نسبة الكسر القذفى للقلب، 59.78 % و متوسط مؤشر سينتاكس 2 ( 23.6).
• عند مقارنة نسبة التعبير الجينى لإنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ بين المجموعتين، وجد أن النسبة يوجد بها انخفاضاً ذا دلالة احصائية بين المجموعتين.
• لم يكن هناك ترابط ذو دلالة إحصائية بين التعبير الجينى للإنزيم و عوامل الخطورة فى المجموعة المريضة أو بين التعبير الجينى للإنزيم و نوع متلازمة القلب الحادة، مع وجود ارتباط عكسى بين التعبير الجينى للإنزيم و تروبونين القلب فى نفس المجموعة.
• وبذلك يعتبر التعبير الجينى لإنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ عاملا للتنبؤ بمتلازمة القلب الحادة، فكل نقطة زائدة فى التعبير الجينى للإنزيم يصحبها تناقص فى خطر المتلازمة بنسبة تساوى 0.99.95 %.
• أثبت الإنحدار الخطى الذى تم استخدامه للتنبؤ بمقدار خطورة متلازمة القلب الحادة أن التعبير الجينى للإنزيم و تروبونين القلب ليسا ذى دلالة إحصائية فى التنبؤ بخطورة المرض.
من هذه الدراسة نستنتج أن التعبير الجينى لإنزيم فوسفوإينوسيتايد 3- كينيز سى 2-أ يعتبر عاملا للتنبؤ بحدوث متلازمة القلب الحادة، ولكن لا يمكن استخدامه فى التنبؤ بمقدار خطورة المرض، وأن نقص التعبير الجيني للإنزيم يعتبر عاملاً مستقلاً للخطورة فى متلازمة القلب الحادة ويمكن ان يكون عاملاً حيوياً واعداً للتنبؤ بخطورة المرض.